ASKEP DISLIPIDEMIA

ASKEP DISLIPIDEMIA

Defenisi Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma, yaitu peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan/atau trigliserida, serta penurunan kadar kolesterol HDL dalam darah (Almatsier, 2005). Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan penyakit jantun­g koroner. Dislipidemia adalah salah satu komponen dalam trias sindrom meta­boli­k selain diabetes dan hipertensi.

Etiologi Penyakit

Etiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut (Bachri 2004).

Faktor Jenis Kelamin

Risiko terjadinya dislipidemia pada pria  lebih besar daripada wanita. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.

Faktor Usia

Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas  reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan   kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.

Faktor Genetik

Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya  dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk  sifat – sifat tertentu (spesific – trait) diturunkan secara berpasangan yaitu kita memerlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik.

Faktor Kegemukan

Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan risiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi sendiri – sendiri atau bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan menunjukkan output VLDL trigliserida yang tinggi dan  kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida berlebihan dalam  sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai dengan kadar HDL kolesterol yang rendah.

Faktor Olah Raga

Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna. Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.

Faktor Merokok

Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.

Faktor Makanan

Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai risiko terjadinya dislipidemia.

Patofisiologi Dislipidemia

Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak  bebas  akan  diubah  lagi menjadi  trigliserid,  sedang kolesterol  akan mengalami esterifikasi  menjadi kolesterol  ester  dan  keduanya bersama  dengan fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas free tatty acid (FFA) non-esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali dijaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati (Anonim 2010).

Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein B100. Dalam sirkulasi, triglisirid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), adan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalamihidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkutkolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandungkolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adreal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol– LDL. Sebagian lagi dari kolesterol – LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap olehreseptor seavebger – A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell).

Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasidan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung darikadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasiseperti:

Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic dan diabetes militus.

Kadar kolesterol – HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Anonim 2010).

Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL  dilepaskan  sebagai  partikel  kecil  miskin  kolesterol  yang mengandung apoliprotein (apo) A, C, dan E: dan disebut HDLnascent. HDL nascent berasal dari usushalus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag. HDLnesecant berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDLnescent , kolesterol (kolesterol bebas) dibagian dalam dari mikrofag harus dibawa kepermukaan membran sel mekrofag oleh suatu transporter yang  disebut adenosine  triphosphate-binding cassette  transporter-1 atau disingkat ABC-1.

Setelah  mengambil  kolesterol  bebas dari  sel  makrofag,  kolesterol bebas  akan diesterfikasi menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal denganSR-B1. Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP).  Dengan  demikian  fungsi  HDL sebagai  “penyiap”  kolesterol dari  makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL danIDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Anonim 2010).

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala dislipidemia tidak terlihat, oleh karena itu untuk mengetahui adanya tanda dislipidemia harus dilakukan pemeriksaan laboratorium. Untuk menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan diseluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol Education Program, Adult Panel Treatment III), yang antara lain menetapkan  bahwa :

Total Kolesterol :
Nilai Normal < 200 mg/dl
Perbatasan tinggi 200 – 239 mg/dl
Tinggi > 240 mg/dl

LDL Kolesterol :
Optimal < 100 mg/dl
Mendekati optimal 100 – 129 mg/dl
Perbatasan tinggi 130 – 159 mg/dl
Tinggi 160 – 189 mg/dl
Sangat tinggi > 190 mg/dl

HDL Kolesterol :
Rendah < 40 mg/dl
Tinggi   60 mg/dl

Trigliserida
Normal < 150 mg/dl
Perbatasan tinggi 150 -199 mg/dl
Tinggi 200 – 499 mg/dl
Sangat tinggi > 499 mg/dl

Pengobatan, Perawatan dan Pencegahan

Pengobatan dapat dilakukan secara farmakologi dengan pemakaian obat-obatan atau non farmakologi tanpa menggunakan obat-obatan. Penurunan kadar kolesterol dalam darah dengan pengobatan non farmakologi dapat dilakukan dengan cara :

Terapi diet

Terapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa sering keduanya dimakan. Jika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk menilai asupan gizi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rinci, yang biasanya membutuhkan bantuan ahli gizi. Penilaian pola makan penting untuk menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap I atau langsung ke diet tahap ke II. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah 4-6 minggu dan kemudian setelah 3 bulan.

Latihan jasmani

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar HDL dan Apo AI, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida dan LDL, dan menurunkan berat badan.

Setiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti 3 tahap :

Pemanasan dengan peregangan selama 5-10 menit

Aerobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 70-85 % dari denyut jantung maximal ( 220 – umur ) selama 20-30 menit .

Pendinginan dengan menurunkan intensitas secara perlahan – lahan, selama 5-10 menit. Frekwensi latihan sebaiknya 4-5 x/minggu dengan lama latihan seperti diutarakan diatas. Dapat juga dilakukan 2-3x/ minggu dengan lama latihan 45-60 menit dalam tahap aerobik.

Farmakologi

Bila terapi Non Farmakologi tidak berhasil maka kita dapat memberikan bermacam-macam obat normolipidemia tergantung dari jenis dislipidemia yang kita dapat. Beberapa hal yang perlu kita pertimbangkan adalah kemampuan dari pada obat obat tersebut dalam mempengaruhi KHDL, Trigliserida, Fibrinogen, KLDL, dan juga diperhatikan pengaruh atau efek samping dari pada obat-obat tersebut. Saat ini didapat beberapa golongan obat :

Golongan resin ( sequestrants )

Asam nikotinat dan Acipimox

Golongan Statin (HMG-CoA Reductase Inhibitor)

Derivat Asam Fibrat

Probutol

Lain – lain

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian

1.      Biodata klien

Nama               :

Usia                 :

Agama             :

Pekerjaan         :

JK                    :

Status pernikahan:

Alamat                        :

Tanggal pengkajian:

2.      Keluhan Utama Klien

3.      Riwayat Kesehatan Sekarang

4.      Riwayat Kesehatan Dahulu

5.      Riwayat Kesehatan Keluarga

B.     Diagnosa

1.      Perfusi jaringan, kerusakan : perifer berhubungan dengan hambatan aliran darah vena (trombosis) akibat penyumbatan darah karenan kolestrol.

2.      Penurunan curah jantung b.d pre load dan after load jantung.

3.      Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b/d gangguan aliran arteri dan vena

C.  Intervensi Keperawatan

No	Diagnosa Keperawatan	Tujuan/Kriteria Hasil	Rencana Keperawatan
			Intervensi	Rasional
1.	Perfusi jaringan, kerusakan : perifer berhubungan dengan hambatan aliran darah vena (trombosis) akibat penyumbatan darah karenan kolestrol	·      Mempertahankan perfusi individu yang tepat misalnya, kulit hangat /kering, adanya nadi perifer/kuat, tanda vital dalam rentang normal. ·  Pasien menunjukkan perilaku yang mulai membaik	1.    Awasi tanda vital. Palpasi nadi perifer secara rutin : evaluasi pengisian kapiler dan perubahan mental. Catat keseimbangan cairan 24 jam 2.    Dorong latihan rentang gerak seiring untuk kaki dan tumit 3.    Kaji tanda horman, kemerahan dan edema betis Kolaborasi 1.    Berikan heparin sesuai indikasi	1. Indikator keadekuatan sirkulasi 2.      Merangsang sirkulasi pada ekstremitas bawah ; menurunkan statis vena. 3.    Indikator pembentukan trombus tetapi tidak selalu ada pada individu gemuk 1. dapat digunakan secara profilaksis untuk menurunkan resiko pembentukan trombosis atau mengobati tromboemboli
2.	Penurunan curah jantung b.d pre load dan after load jantung	kriteria hasil: v Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) v Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan v Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites v Tidak ada penurunan kesadaran v AGD dalam batas normal v Tidak ada distensi vena leher v Warna kulit normal	v Pantau TTV v Catat adanya disritmia jantung v Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output v Berikan lingkungan yang aman dan nyaman	1.    Mengetahui perbandingan dari tekanan darah terkait masalah vaskuler 2.    Untuk mengetahui efek dari vasokontriksi dan kongesti vena jantung 3.    Dapat mengindikasikan gagal jantung 4.    Membantu menurunkan rangsang simpatis dan meningkatkan relaksasi.
3.	Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b/dgangguan aliran arteri dan vena	kriteria hasil: v  Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan v  CVP dalam batas normal v  Nadi perifer kuat dan simetris v  Tidak ada oedem perifer dan asites v  Denyut jantung, AGD, ejeksi fraksi dalam batas normal v  Bunyi jantung abnormal tidak ada v  Nyeri dada tidak ada v  Kelelahan yang ekstrim tidak ada v  Tidak ada ortostatikhipertensi	v  Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan faktor-faktor presipitasi) v  Auskultasi suara jantung dan paru v  Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan	1.    Pernafasan yang tidak adekuat dapat disebabkan oleh nyeri dada. 2.    Mengetahui adanya kelainan pada irama jantung. 3.    Membantu dalam menentukan tindakan relaksasi

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, J. 2000. Buku Saku Pathofisiologi. Jakarta : EGC.

NANDA, Nursing Diagnosis: Definition and classification 2005-2006. NANDA International Philadelphia

Closkey and buckhek, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC) second edotion by Mosby Year Book, Inc. New York

Mansjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aeusculapius. Jakarta

ASKEP JANTUNG KORONER

BAB I

Pendahuluan

A.    Latar Belakang

            Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai atherosclerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya.

            Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini bisa disebabkan karena kebiasaan merokok, tekanan darah tinggi, peninggian nilai kolesterol dalam darah, kegemukan, stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga yang kuat untuk.. Dengan bertambahnya umur penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil.

Faktor-faktor resiko PJK.

Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa:

1. Hipertensi

2. Kolesterol darah

3. Merokok

4. Diet

5. Usia

6. Sex

7. Kurang latihan

8. Turunan

            Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya.

PJK merupakan penyakit terbesar pada usia 65 Tahun keatas di seluruh dunia kematian lebih banyak di negara berkembang. Di Dunia didapatkan 50 juta kematian tiap tahun, 39 juta terdapat di negara sedang berkembang. PJK merupakan 50% sebab kematian di negara Industri maju dan ¼ kematian di negara berkembang.Pada Populasi ditemukan 20 % pada Pria dan 12 % pada wanita.

BAB II

Pembahasan

A.    Pengertian

Arteri koroner adalah pembuluh darah di jantung yang berfungsi menyuplai makanan bagi sel-sel jantung. Penyakit jantung koroner terjadi bila pembuluh arteri koroner tersebut tersumbat atau menyempit karena endapan lemak, yang secara bertahap menumpuk di dinding arteri. Proses penumpukan itu disebut aterosklerosis, dan bisa terjadi di pembuluh arteri lainnya, tidak hanya pada arteri koroner.

Kurangnya pasokan darah karena penyempitan arteri koroner mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina, yang biasanya terjadi saat beraktivitas fisik atau mengalami stress. Bila darah tidak mengalir sama sekali karena arteri koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung yang mematikan. Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika Anda sedang beristirahat.

Penyakit jantung koroner juga dapat menyebabkan daya pompa jantung melemah sehingga darah tidak beredar sempurna ke seluruh tubuh (gagal jantung). Penderita gagal jantung akan sulit bernafas karena paru-parunya dipenuhi cairan, merasa sangat lelah, dan bengkak-bengkak di kaki dan persendian.

Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis ( ketidaknormalan dan  penebalan garis arteri jantung) pada arteri koroner. Unsur lemak yang disebut palque dapat terbentuk didalam arteri, menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang dibawanya menjadi kurang untuk disuplai ke otot jantung. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.                                             

B.     Etiologi

Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor. Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya.

Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak (Margaton, 1996).

a)      Kadar Kolesterol Tinggi.

Penyebab penyakit jantung koroner adalah endapan lemak pada dinding arteri koroner, yang terdiri dari kolesterol dan zat buangan lainnya. Untuk mengurangi risiko penyakit jantung koroner, Anda harus menjaga kadar kolesterol dalam darah. Kolesterol adalah senyawa lemak kompleks yang secara alamiah dihasilkan tubuh dan bermanfaat bagi pembentukan dinding sel dan hormon. Dua pertiga kolesterol diproduksi oleh hati (liver), sepertiga lainnya diperoleh langsung dari makanan. Kolesterol diedarkan dalam darah melalui molekul yang disebut lipoprotein. Ada dua jenis lipoprotein, yaitu low-density lipoprotein (LDL), and high-density lipoprotein (HDL).

LDL mengangkut kolesterol dari hati ke sel-sel tubuh. HDL berfungsi sebaliknya, mengangkut kelebihan kolesterol ke hati untuk diolah dan dibuang keluar. LDL yang berlebihan dapat menyebabkan penumpukan kolesterol pada dinding arteri sehingga disebut “kolesterol jahat”. Kadar LDL yang optimal adalah 100- 129 mg/dL. Kelebihan LDL menyebabkan HDL “kewalahan” membuang kolesterol yang berlebih. Total kolesterol yang dianjurkan (HDL + LDL) adalah di bawah 200 mg/dL (border line = 240).

b)      Tekanan Darah Tinggi/Hipertensi.

Tekanan darah tinggi menambah kerja jantung sehingga dinding jantung menebal/kaku dan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner.

Ada dua pengukuran tekanan darah. Tekanan sistolik adalah tekanan darah yang memancar dari jantung ke seluruh tubuh. Tekanan diastolik adalah tekanan darah yang kembali mengisi jantung. Secara umum orang dikatakan menderita hipertensi bila tekanan darah sistolik/diastoliknya di atas 140/90 mmHg.

c)      Trombosis

Trombosis adalah gumpalan darah pada arteri atau vena. Bila trombosis terjadi pada pembuluh arteri koroner, maka Anda berisiko terkena penyakit jantung koroner. Trombosis biasanya berada pada dinding pembuluh yang menebal karena aterosklerosis. Merokok meningkatkan risiko trombosis hingga beberapa kali lipat.

d)     Kegemukan

Kegemukan (obesitas) meningkatkan risiko tekanan darah tinggi dan diabetes. Orang yang kegemukan juga cenderung memiliki kadar HDL rendah/LDL tinggi.

e)      Diabetes mellitus.

Diabetes meningkatkan risiko penyakit jantung koroner, terlebih bila kadar gula darah tidak dikontrol dengan baik. Dua pertiga penderita diabetes meninggal karena penyakit jantung dan gangguan kardiovaskuler lainnya.

f)        Penuaan

Resiko penyakit jantung koroner meningkat seiring usia. Semakin tua, semakin menurun efektivitas organ-organ tubuh, termasuk sistem kardiovaskulernya. Lebih dari 80 persen penderita jantung koroner berusia di atas 60 tahun. Laki-laki cenderung lebih cepat terkena dibandingkan perempuan, yang risikonya baru meningkat drastis setelah menopause.

g)      Keturunan

Risiko Anda lebih tinggi bila orang tua Anda juga terkena penyakit jantung koroner, terlebih bila mulai mengidap di usia kurang dari 60 tahun.

C.     Patofisiologi

Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectori. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997).

D.    Pemeriksaan Diagnostik

1.   Tes Laboratorium

Tes laboraturium dilakukan untuk alasan berikut ini :

a.    Membantu diagnosa infaks miokard akut (angina pectoris yaitu nyari dada akibat kekurangan supla darah kejantung, tidak dapat ditegakkan dengan pemeriksaan darah maupun urine).

b.   Mengukur abnormalitas kimia darah yang dapat mempengaruhi proknosis pasien jantung

c.    Mengkaji derajat proses radang.

d.   Skrining factor resiko yang berhubungan dengan adanya penyakit arteri koronaria, arteroklerotik.

e.    Menentukan nilai dasar sebelum intervensi terapeutik

f.    Mengkaji kadar serum obat.megkaji efek pengobatan (misalnya efek diuretika pada kadar kalium serum).

g.   Krining terhadap setiap abnormalitas. Karena terdapat berbagai metode pengukuran yan berbeda. Maka nilai normal dapat berbada antara satu tes laboraturium dengan tes lainnya.

2.   Enzim jantung

Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic.Yang meliputi riwayat, gejala, dan elekrokardiogram.Untuk mendignosa infaks miokard.enzim dilepaskan dari sel mengalami cedera dan membrannya pecah.Kebanyakan enzim tidak sfesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak.Namun berbagai isoenzim hanya dihasilkan oleh sel miokardium dan dilepaskan bila sel mengalami kerusakan akibat hipoksia lama dan mengakibatkan infark. Isoenzim bocor ke rongga intrtisial miokardium da kemdian diankut ke peredaran darah umum oleh system limfa dan peredaan koronaria, mengakibatkan peningkatan kadar dalam darah.Karena enzim yang berbeda dilepaskan kedalam darah pada periode yang berbeda setelah infark miokard. Maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan nyeri dada atau gejala lainnya. Kreatinin kinase(CK) dan isoenzimnya (CK-MB) adalah enzim paling spesifik yang dianalisa untuk mendiagnosa infark jantung akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat.

3.   Kimia darah

Profil Lemak, kolestrol total, dan lipoprotein diukur untuk mengevaluasi risiko aterosklerotik, khususnya ada bila riwayat keluarga yang positif, atau untuk mndiagnosa abnormalias lipoprotein tertentu. Kolestrol serum total yang meningkat di atas 200 mg/ml merupakan predictor peningkatan risiko penyakit jantung koroner (CAD).

Elektrolit Serum, elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark miokard akut atau setiap kondisi jantung. Natriun serum mencermikan kseimbangan cairan relatip.Secara umum, hiponatremia menunjukan kekurangan cairan.Kalsium sngat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskuler Hipokalsemiar dan hiperkalsemia dapat menyebabkan perubahan EKG dan disritania.

Nitrogen Urea Darah, nitrogen urea darah (BUN) adalah produk akhir metabolisme potein dan diekskresikan oleh ginjal. Pada pasien jantung peningkatan BUN dapat mencermikan penurunan perpusi ginjal akibat penurunan curah jantung atau pengurangan volume cairan intravaskuler akibat terapi diureakan.

Glukosa, glukosa serum harus dipantau karena kebanyakan pasien jantung juga menderita serum diabetes mellitus. Glukosa serum sedikit meningkat pada keadaan stress akibat mobilisasi epinetrin endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar menjadi glukosa.   

4.   Sinar-X dada dan fluoruskopi

Pemeriksaan sinar-x dilakukan untuk menetukan ukuran.Kontur dan posisi jantung.Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya kalsitikasi jantung dan pericardial dan menunjukan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonary. Pemeriksaan ini tidak membantu diagnosa infark miokard akut, namun dpat menguatkan adanya komplikasi tertentu (misalnya, gagal jantung kongestif ). Pemasanga kateter, seperti pacu jantungtau kateter arteri pulmonal dapat juga dilihat dilihat melalui pemeriksan sinar-x.

5.   Elektrokardiografi

Elektrokardiogram (EKG) mencermikan aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagai sudut pada permukaan kulit.

E.     Penatalaksanaan

1.      Nitrat

2.      Obat pertama dipilih untuk mengurangi angina pectoris

3.      Penghambat beta-adrenergik dan agen penyekat saluran kalsium. Jika nitrat    gagal untuk mengontrol serangan.

4.      Modifiksi diet (mengurangi makan yng mengandung lemak dan rendah kolesterol)

5.      Obat-obatan penirunan lemak dalam serum jika tindakan diet gagal dalam mempertahankan kadar kolesterol dalam darah kurang dari 200mg/dL;

·      agen yang membatasi produksi lipoprotein, yaitu asam nikotinik (niacin) dan klofibrat (Atromi-S)

·      agen yang mempercepat pembuangan lipoprotein, yaitu kolestiramin (Questran)

F.      Pengobatan

Pengobatan penyakit jantung koroner tergantung jangkauan penyakit dan gejala yang dialami pasien.

1.         Perubahan Gaya Hidup

Pola makan sehat dan seimbang, dengan lebih banyak sayuran atau buah-buahan, penting untuk melindungi arteri jantung kita. Makanan yang kaya lemak, khususnya lemak jenuh, dapat mengakibatkan kadar kolesterol tinggi, yang merupakan komponen utama kumpulan yang berkontribusi terhadap penyempitan arteri jantung.

Olah raga teratur berperan penting untuk menjaga kesehatan jantung. Olah raga membantu kita untuk menjadi fit dan membangun system sirkulasi yang kuat. Ini juga membantu kita menurunkan berat badan. Obesitas biasanya tidak sehat, karena mengakibatkan insiden hipertensi, diabetes mellitus, dan tingkat lemak tinggi menjadi lebih tinggi, semua yang dapat merusak arteri jantung.

2.         Pengendalian factor resiko utama penyakit jantung koroner

Diabetes melitus, merokok, tingkat kolesterol tinggi, dan tekanan darah tinggi adalah empat faktor utama yang mengakibatkan resiko penyakit jantung koroner lebih tinggi.
Pengendalian keempat factor resiko utama ini dengan baik melalui perubaha gaya hidup dan/atau obat-obatan dapat membantu menstabilkan progresi atherosklerosis,dan menurunkan resiko komplikasi seperti serangan jantung.

3.         Terapi Medis
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum diantaranya:

·      Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko serangan jantung.

·      Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.

·      Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.

·      Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga membantu menurunkan tekanan darah.

·      Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol ‘jahat’ (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.

BAB III

Asuhan Keperawtan

No	Diagnosa	Intervensi	Rasional
1.	Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas alveoli.	Kaji bunyi paru, frekuensi napas,kedalaman dan usaha. Pantau saturasi  O2dengan oksimeter nadi. Pantau status mental ex : tngkat kesadaran.	Gangguan pertukaran gas akan terkurangi yang dibuktikan dengan status pernapasan : pertukaran gas dan status pernafasan : ventilasi tidak bermasalah.
2.	Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nafsu makan.	Bantu pasien/keluarga untuk memonitor sendiri kemajuannya terhadap tujuan yang ingin dicapai. Bantu dengan aktifitas fisik teratur, ex :ambulansi, transfer, berpindah dan perawatan pribadi (sesuai kebutuhan).	Pasien mampu aktif untuk memulai dan memelihara aktifitas dan mampu beraktivitas.
3.	Menurun sekunder terdadap pola nafas yang tidak efektif.	Mempertahankan berat badan. Menjelaskan komponen keadekuatan diet bergizi	Bantuan menaikkan berat badan : fasilitasi pencapaian kenaikan berat badan. Tentukan motivasi pasien untuk mengubah kebiasaan makan. Timbang pasien pada interval yang tepat.